Dormimos para descansar, pero tan simple respuesta nada nos dice acerca de en qué consiste cansarse y qué nos fuerza regularmente –a nosotros y a los animales– a desconectar unas horas. Aunque sus beneficios hayan sido estudiados, el sueño es uno de los grandes enigmas de la naturaleza. Ahora, un equipo israelí consiguió desentrañar el mecanismo del cerebro que explica por qué pasamos un tercio de nuestras vidas en esa otra realidad, la de los sueños.
En un nuevo estudio, publicado en la revista Molecular Cell, investigadores de la Universidad Bar-Ilan de Israel dieron un paso adelante en la resolución de este misterio. A lo largo de la evolución, el sueño siguió siendo universal y esencial para todos los organismos con sistema nervioso, incluidos los invertebrados como las moscas, los gusanos e incluso las medusas. Debe existir pues una poderosa razón para que la evolución haya preservado la sana costumbre de dormir.
Los investigadores, según informa la propia Universidad en un comunicado, descubrieron el mecanismo del sueño en el pez cebra, y también realizaron algunas pruebas de apoyo en ratones. Se trataba de responder a la pregunta de por qué los animales dormimos, a pesar de la continua amenaza de los depredadores.
Debe existir pues una poderosa razón para que la evolución haya preservado la sana costumbre de dormir
Existen abundantes estudios de cómo el sueño beneficia al cerebro y a las células. A finales de octubre, la revista Science publicó un número especial donde repasaba la importancia del sueño para fijar recuerdos y para garantizar el buen funcionamiento del organismo durante la vigilia (capacidades cognitivas, reflejos, etc.).
Otros estudios se centran en las funciones de 'mantenimiento' que el cerebro realiza durante el sueño, como la eliminación de 'metabolitos', restos de funciones metabólicas del organismo. Algo parecido a los camiones de basura que de noche limpian la ciudad. La investigación difundida en las últimas horas aporta nueva luz sobre esta última actividad cerebral nocturna.
El cansancio
Cuando estamos despiertos la presión homeostática del sueño (lo que comúnmente llamamos cansancio) se acumula en el cuerpo. Esta presión aumenta cuanto más tiempo permanecemos despiertos y disminuye cuando dormimos, hasta alcanzar un mínimo después de una noche de sueño completo y reparador. ¿Qué es lo que hace que la presión homeostática aumente hasta un punto en el que sentimos que debemos irnos a dormir? ¿Qué es lo que por la noche logra reducir esa presión homeostática hasta tal punto que estamos preparados para empezar un nuevo día?
Es sabido que durante las horas de vigilia se acumulan daños en el ADN de las neuronas. Estos daños pueden ser causados tanto por elementos externos –como la luz ultravioleta y la radiación– y por ciertos procesos biológicos, como la misma actividad neuronal, el estrés oxidativo y los errores enzimáticos.
Durante el sueño y la vigilia, los sistemas de reparación dentro de cada célula corrigen las roturas del ADN. Sin embargo, los daños en el ADN de las neuronas siguen acumulándose durante la vigilia, y un exceso de daños en el ADN del cerebro puede alcanzar niveles peligrosos que hay que corregir.
A medida que aumentaban los daños en el ADN del pez, también aumentaba su necesidad de dormir
En una serie de experimentos, los investigadores han tratado de determinar si la acumulación de daños en el ADN podría ser el 'motor' que desencadena la sensación de cansancio (la presión homeostática) y el posterior estado de sueño. Utilizando radiaciones, fármacos y técnicas de optogenética (métodos ópticos y genéticos), indujeron daños en el ADN del pez cebra para examinar cómo afectaban a su sueño. El pez cebra es un organismo perfecto para estudiar este fenómeno. Durante gran parte de su desarrollo los ejemplares son prácticamente transparentes. Su cerebro es sencillo y su sueño es similar al de los humanos.
A medida que aumentaban los daños en el ADN del pez, también aumentaba su necesidad de dormir. El experimento sugirió que en algún momento la acumulación de daños en el ADN alcanzaría un umbral máximo y aumentaría la sensación de cansancio hasta que los peces sintieran la necesidad de dormir. Justo lo que hicieron. El sueño subsiguiente facilitó la reparación del ADN.
El estudio ha sido dirigido por el profesor Lior Appelbaum, de la Facultad de Ciencias de la Vida Goodman de Bar-Ilan y del Centro de Investigación Multidisciplinar del Cerebro Gonda (Goldschmied), junto con el investigador postdoctoral Dr. David Zada.
¿Cuántas horas de sueño son suficientes?
No hay nada como una buena noche de sueño. Tras comprobar que los daños acumulados en el ADN son la fuerza que impulsa el proceso del sueño, los investigadores estaban ansiosos –según informa la Universidad– por saber si es posible determinar el tiempo mínimo que necesita el pez cebra para dormir con el fin de reducir sensación de cansancio y los daños en el ADN.
Dado que, al igual que los humanos, el pez cebra es sensible a la interrupción de la luz, se disminuyó gradualmente el periodo de oscuridad durante la noche. Finalmente se determinó que seis horas de sueño cada noche son suficientes para reducir los daños en el ADN. Sorprendentemente, después de menos de seis horas de sueño, los daños en el ADN no se redujeron adecuadamente, y el pez cebra siguió durmiendo incluso durante la luz del día.
Peces que no sienten cansancio
¿Cuál es el mecanismo del cerebro que nos indica que necesitamos dormir para facilitar una reparación eficaz del ADN? La proteína PARP1, que forma parte del sistema de reparación de daños en el ADN, es una de las primeras en responder rápidamente. La PARP1 marca los sitios en las células donde el ADN ha sido dañado y recluta a todos los sistemas pertinentes para la reparación.
Según sea el daño, la acumulación de PARP1 en esos lugares aumenta durante la vigilia y disminuye durante el sueño. Mediante técnicas experimentales, los científicos constataron no solo que el aumento de PARP1 promueve el sueño, sino que también incrementa las reparaciones vinculadas al sueño. Por el contrario, la inhibición de PARP1 bloqueó la señal de reparación de los daños en el ADN. Como resultado, los peces no eran plenamente conscientes de que estaban cansados, no se dormían y no se producía la necesaria reparación.
La inhibición de PARP1 bloqueó la señal de reparación de los daños en el ADN. Como resultado, los peces no eran plenamente conscientes de que estaban cansados
Para corroborar los hallazgos en el pez cebra, el papel de PARP1 en la regulación del sueño se probó de nuevo en ratones utilizando mediciones mediante electroencefalogramas. Al igual que con el pez cebra, la inhibición de la actividad de PARP1 redujo la duración y la calidad del llamado 'sueño sin movimientos oculares rápidos', el que está compuesto por los estadios iniciales del sueño, desde la somnolencia hasta llegar al sueño profundo (la llamada fase REM).
“Las rutas de PARP1 son capaces de señalar al cerebro que necesita dormir para que se produzca la reparación del ADN”, afirma el profesor Appelbaum.
Resolver el rompecabezas
En un estudio anterior, el profesor Appelbaum y su equipo habían utilizado imágenes en 3D obtenidas a intervalos determinados para concluir que el sueño aumenta la dinámica cromosómica. Ahora añaden al rompecabezas esta nueva pieza, la proteína PARP1, que aumenta el sueño y la dinámica cromosómica, lo que facilita la reparación eficiente de los daños en el ADN acumulados durante la vigilia.
La conclusión de este estudio es que cabe la posibilidad de que el proceso de mantenimiento del ADN neuronal no sea lo suficientemente eficiente durante las horas de vigilia y que, por lo tanto, para que la reparación se produzca, el cerebro necesite un periodo de sueño 'desenchufado' del entorno, con una reducida entrada de estímulos exteriores.
Estos últimos hallazgos proporcionan una descripción detallada de la “cadena de acontecimientos” que explican el sueño a nivel unicelular. Este mecanismo podría explicar también la relación entre las alteraciones del sueño, el envejecimiento y los trastornos neurodegenerativos, como el Parkinson y el Alzheimer.